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神經元 圖片來源：stock image
一個(ge) 多機構合作研究團隊發現，在記憶鞏固過程中，至少有兩(liang) 個(ge) 不同的大腦網絡發生了兩(liang) 個(ge) 不同的過程——興(xing) 奮性網絡和抑製性網絡。興(xing) 奮性神經元參與(yu) 創建記憶痕跡，抑製性神經元屏蔽背景噪音，使得長期學習(xi) 發生。
來自加拿大麥吉爾大學的一項報道稱，該校教授Nahum Sonenberg、Arkady Khoutorsky，蒙特利爾大學教授Jean-Claude Lacaille和海法大學教授 Kobi Rosenblum共同領導的研究組近日在《自然》雜誌發表論文還發現，每個(ge) 神經元係統都可以被選擇性地操縱來控製長期記憶。這項研究回答了一個(ge) 長期存在的問題，即哪些神經亞(ya) 型參與(yu) 了記憶鞏固，它對治療阿爾茨海默病和自閉症等涉及記憶過程改變的疾病的新靶點有潛在的影響。
隻持續幾個(ge) 小時的短期記憶是如何轉化為(wei) 可能持續幾年的長期記憶的呢？幾十年前，人們(men) 就已經知道，這個(ge) 被稱為(wei) 記憶鞏固的過程需要腦細胞中合成新的蛋白質。但在此之前，人們(men) 還不知道哪些神經元亞(ya) 型參與(yu) 了這一過程。
為(wei) 了確定哪些神經網絡在記憶鞏固中是必不可少的，研究人員使用轉基因小鼠在特定類型的神經元中操縱一種特殊的分子通路，eIF2α基因。這條通路在控製長期記憶的形成和調控神經元中蛋白質的合成方麵發揮了關(guan) 鍵作用。此外，早期的研究已經確定eIF2α基因對於(yu) 神經發育和神經退行性疾病至關(guan) 重要。
“我們(men) 發現通過eIF2α在海馬體(ti) 的興(xing) 奮性神經元中刺激蛋白質合成足以增強記憶的形成和突觸的修飾，突觸是神經元之間的通訊部位。”Rosenblum說。
然而，有趣的是，“我們(men) 還發現，通過eIF2α在一類抑製性神經元（生長抑素間神經元）中刺激蛋白質合成，也足以通過調節神經元連接的可塑性來增強長期記憶。”Lacaille說。
Sonenberg實驗室的副研究員、該論文的第一作者Vijendra Sharma補充說“能夠證明這些新的參與(yu) 者——抑製性神經元——在記憶鞏固中發揮了重要作用，是一件很有趣的事情。在此之前，人們(men) 一直認為(wei) eIF2α通路通過興(xing) 奮性神經元調節記憶。”
“這些新的發現確定了抑製神經元中的蛋白質合成，特別是生長抑素細胞，作為(wei) 可能的治療幹預如阿爾茨海默病和自閉症的新目標。”Sonenberg總結道，“我們(men) 希望這將有助於(yu) 為(wei) 那些患有包括記憶缺陷在內(nei) 的疾病的人設計預防和診斷後的治療方法。”
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