洛杉磯上空的霧霾。圖片來源：trekandphoto / stock.adobe.com

美國斯坦福大學領導的一項新研究表明，兒(er) 童暴露在空氣汙染中，例如火災煙霧和汽車尾氣，即使隻有一天，其成年後患心髒病等疾病的幾率也會(hui) 更高。近日，發表在《科學報告》上的這項分析，首次在單細胞水平上調查了空氣汙染的影響，並同時關(guan) 注對兒(er) 童的心血管和免疫係統的影響。這一發現可能會(hui) 改變醫學專(zhuan) 家和家長對兒(er) 童生活環境的看法，並為(wei) 那些長期暴露在嚴(yan) 重空氣汙染中的人提供臨(lin) 床幹預措施。

“我認為(wei) 這些結論是令人信服的，足以讓兒(er) 科醫生說，我們(men) 有證據表明空氣汙染會(hui) 導致免疫和心血管係統的變化，不僅(jin) 僅(jin) 是之前證明的哮喘和呼吸係統疾病。”論文主要作者、斯坦福大學Sean N. Parker 過敏與(yu) 哮喘研究中心空氣汙染和健康研究部主任Mary Prunicki說，“即使是短暫的空氣汙染暴露，實際上也會(hui) 改變兒(er) 童基因的調控和表達，可能還會(hui) 改變血壓，這可能會(hui) 為(wei) 日後患病風險增加奠定基礎。”

研究人員主要選取加州弗雷斯諾市6~8歲的拉美裔兒(er) 童群體(ti) 進行了研究。該市是美國空氣汙染最嚴(yan) 重的城市之一。利用該市中央空氣監測站連續測得的每日汙染物濃度、定期空間采樣的日濃度以及氣象和地球物理數據，研究小組估計了每個(ge) 參與(yu) 者來訪前1天，1周，以及1、3、6和12個(ge) 月的平均空氣汙染暴露情況。與(yu) 健康和人口調查問卷、血壓讀數和血液樣本相結合後，這些數據描繪出一幅令人不安的畫麵。

研究人員首次在汙染研究中使用質譜分析了免疫係統細胞。該方法允許同時對多達40個(ge) 細胞標記進行更敏感的測量，提供了對汙染暴露影響更深入的分析。結果顯示，長時間暴露在細顆粒物中，例如PM2.5、一氧化碳和臭氧，與(yu) 甲基化增加有關(guan) 。甲基化是一種DNA分子的改變，可以在不改變序列的情況下改變它們(men) 的活動。而且，這種基因表達上的變化可能會(hui) 遺傳(chuan) 給後代。

研究人員還發現，空氣汙染暴露與(yu) 單核細胞的增加有關(guan) 。單核細胞是白細胞，在動脈斑塊的形成中起著關(guan) 鍵作用，而且可能使兒(er) 童在成年後容易患心髒病。需要進一步研究來驗證其長期影響。

專(zhuan) 家指出，目前美國拉美裔兒(er) 童比非拉美裔兒(er) 童麵臨(lin) 更高的交通汙染水平，而且拉美裔成年人與(yu) 其他種族相比，未管製的高血壓患病率更高，因此確定空氣汙染如何影響拉美裔兒(er) 童的長期健康顯得尤為(wei) 重要。

總的來說，呼吸係統疾病每年殺死更多的美國人，並排名全球第二大最常見的死亡原因。該過敏與(yu) 哮喘研究中心主任、論文資深作者Kari Nadeau說：“這是每個(ge) 人都麵臨(lin) 的問題。近一半的美國人和世界上絕大多數人生活在空氣不健康的地方。了解並減輕這些影響可以挽救很多生命。”

相關(guan) 論文信息：https://doi.org/10.1038/s41598-021-83577-3



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