科技日報北京6月8日電 （實習(xi) 記者張佳欣）美國能源部布魯克海文國家實驗室的科學家在8日《自然·通訊》雜誌上發表了首個(ge) 詳細的新冠病毒包膜蛋白的原子級模型，該蛋白與(yu) 維持肺部黏膜所必需的一種名為(wei) PALS1的人類肺細胞連接蛋白結合，該模型展示了這兩(liang) 種蛋白質是如何相互作用的，有助於(yu) 解釋病毒如何在特別脆弱的新冠肺炎患者中造成廣泛的肺損傷(shang) ，並從(cong) 肺部逃逸感染其他器官。這一發現可能會(hui) 加快治療該疾病相關(guan) 藥物的研究。

　　新冠病毒包膜蛋白與(yu) 其刺突蛋白一起存在於(yu) 病毒的外膜上，幫助病毒在感染細胞內(nei) 組裝新顆粒。早期研究表明，包膜蛋白在劫持人類蛋白質以促進病毒釋放和傳(chuan) 播方麵發揮了關(guan) 鍵作用。

　　科學家們(men) 推測，包膜蛋白通過一定方式破壞了肺細胞的連接。

　　當肺細胞連接被新冠病毒破壞時，免疫細胞會(hui) 試圖修複損傷(shang) ，釋放被稱為(wei) 細胞因子的小蛋白。這種免疫反應可能會(hui) 引發大規模炎症，導致所謂的“細胞因子風暴”和隨後的急性呼吸窘迫綜合征，從(cong) 而加重病情。此外，由於(yu) 損傷(shang) 削弱了細胞間的聯係，病毒可能更容易從(cong) 肺部逃逸，並通過血液傳(chuan) 播，感染其他器官，包括肝髒、腎髒和血管。

　　此次，研究人員通過將包膜蛋白和PALS1混合在一起，快速冷凍樣品，然後用低溫電子顯微鏡研究膜蛋白和動態蛋白質複合物，發現了蛋白質之間動態相互作用的細節。利用觀察到的結構特征，研究人員創建了分子模型。

　　該模型有關(guan) 於(yu) 組成這兩(liang) 種蛋白質的單個(ge) 氨基酸的信息，提供了結構細節和對分子間力的理解，這些力允許包膜蛋白在受感染細胞深處將PALS1從(cong) 肺細胞外邊界的位置“扳開”。換句話說，病毒的包膜蛋白通過與(yu) 人體(ti) 的PALS1蛋白結合，將PALS1蛋白從(cong) 它們(men) 通常的保持肺細胞連接緊密的工作中“拉”了出來。據此就可解釋新冠病毒導致肺部損傷(shang) 的原因。

　　布魯克海文實驗室的結構生物學家、該研究的主要作者劉群（音譯）表示說：“當病毒蛋白將PALS1從(cong) 細胞連接中‘拉’出來時，它可以幫助病毒更容易傳(chuan) 播，這將為(wei) 病毒提供選擇性優(you) 勢。任何增加病毒存活、傳(chuan) 播或釋放的特征都可能被保留。”病毒繼續傳(chuan) 播的時間越長，出現新的進化優(you) 勢的機會(hui) 就越大。此外，任何現有的損傷(shang) ，如肺細胞疤痕，都可能使新冠肺炎患者更難從(cong) 損傷(shang) 中恢複。

　　研究人員表示，找到原因可以幫助尋找專(zhuan) 門阻止新冠病毒發生這種作用的藥物，從(cong) 而減少病毒對人體(ti) 的殺傷(shang) 力。

　　此外，了解這種蛋白質相互作用的動態也將有助於(yu) 科學家追蹤新冠病毒等病毒是如何進化的。

　　總編輯圈點

　　在新冠病毒大流行一年多之後，科研人員仍然在努力解開有關(guan) 新冠病毒致病機理的謎團。科研人員建立了新的更高精度的模型，發現新冠病毒會(hui) 將一種人類肺細胞連接蛋白從(cong) 細胞連接中拉出，斷裂的連接造成一係列連鎖反應，比如之前我們(men) 熟悉的炎症因子風暴。它也解釋了病毒如何導致患者的肺部損傷(shang) 。人類和病毒的戰爭(zheng) ，確實是一場拉鋸戰。有時病毒倏忽而來，又悄然而去；有時也可能安營紮寨，不斷進化。人類必須不斷精進，不斷深入，才能贏得暫時的勝利。


關(guan) 注【深圳科普】微信公眾(zhong) 號，在對話框：
回複【最新活動】，了解近期科普活動
回複【科普行】，了解最新深圳科普行活動
回複【研學營】，了解最新科普研學營
回複【科普課堂】，了解最新科普課堂
回複【科普書(shu) 籍】，了解最新科普書(shu) 籍
回複【團體(ti) 定製】，了解最新團體(ti) 定製活動
回複【科普基地】，了解深圳科普基地詳情
回複【觀鳥星空体育官网入口网站】，學習(xi) 觀鳥相關(guan) 科普星空体育官网入口网站
回複【博物學院】，了解更多博物學院活動詳情