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《自然—神經科學》
小腦顆粒細胞軸突調控高維表征
英國倫(lun) 敦大學R. Angus Silver團隊取得一項新成果。他們(men) 的研究發現小腦顆粒細胞（GrC）軸突支持高維表征。該研究近日發表於(yu) 《自然—神經科學》。
為(wei) 了從(cong) 下遊浦肯野細胞“解碼器”的角度描繪感覺運動表征，研究人員使用三維雙光子激光顯微鏡記錄數百個(ge) GrC軸突。
研究發現GrC軸突細胞群活動是高維的，並且在自發行為(wei) 期間幾乎沒有精細的空間結構分布，可沿神經元活動空間中的正交維度表示不同的行為(wei) 狀態。
這些結果表明小腦皮層支持高維表征並將行為(wei) 狀態相關(guan) 的計算分離到正交子空間中，如新皮層。該發現與(yu) 小腦模式分離理論的預測相符合，並表明盡管小腦和新皮層的回路結構截然不同，但都使用具有共同特征的通用解碼。
據介紹，經典的小腦皮層理論認為(wei) 高維感覺運動表征用於(yu) 分離神經元活動模式，從(cong) 而改善聯想學習(xi) 和運動性能。最近的實驗研究表明小腦顆粒細胞群調控低維表征。
相關(guan) 論文信息：https://doi.org/10.1038/s41593-021-00873-x
《新英格蘭(lan) 醫學雜誌》
ATG7介導自噬缺陷引發人類神經發育障礙
英國紐卡斯爾大學Robert W. Taylor團隊研究了ATG7介導的自噬缺陷對人類發育的影響。相關(guan) 研究成果近日發表於(yu) 《新英格蘭(lan) 醫學雜誌》。
自噬是哺乳動物細胞內(nei) 的主要降解途徑。小鼠核心自噬相關(guan) （ATG）基因的係統性消融導致胚胎或圍產(chan) 期死亡，條件模型顯示神經退行性變。自噬功能受損與(yu) 一係列複雜的人類疾病有關(guan) ，但先天性的自噬障礙非常罕見。
研究組對5個(ge) 家庭進行了遺傳(chuan) 、臨(lin) 床和神經影像學分析，使用患者來源的成纖維細胞、骨骼肌活檢標本、小鼠胚胎成纖維細胞和酵母進行了機製研究。
研究人員在人類ATG7中發現了有害的隱性變異，ATG7是一個(ge) 與(yu) 自噬相關(guan) 的核心基因，其編碼的蛋白質對經典的降解自噬不可或缺。來自5個(ge) 不同ATG7變異家族的12名患者患有複雜的神經發育障礙，包括大腦、肌肉和內(nei) 分泌受累。患者有小腦、胼胝體(ti) 異常及不同程度的麵部畸形。
ATG7蛋白減少或缺失導致自噬通量受損，這些患者才得以存活。雖然自噬隔離明顯減少，但在ATG7缺失的成纖維細胞和骨骼肌中很容易發現基礎自噬的證據。與(yu) 野生型ATG7的再引入相比，由有害ATG7變異引起的不同模型係統的互補導致自噬功能較差或缺失。
綜上，研究組發現幾名患有神經發育障礙的幸存者ATG7嚴(yan) 重缺失或完全缺失。ATG7是一種自噬的必要效應酶，且沒有已知的功能類似物。
相關(guan) 論文信息：https://doi.org/10.1056/NEJMoa1915722
《中國科學報》 (2021-06-30 第2版 國際)關注【深圳科普】微信公眾號，在對話框：
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