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據中國農(nong) 業(ye) 科學院（以下簡稱中國農(nong) 科院）最新消息，該院植物保護研究所（以下簡稱植保所）作物病毒病害流行與(yu) 控製創新團隊，研究發現南方水稻黑條矮縮病毒（SRBSDV）通過病毒外殼蛋白與(yu) 白背飛虱家族的膜融合相關(guan) 蛋白互作而進入到中腸上皮細胞的囊泡，並融合形成一個(ge) 大的囊泡，最終突破中腸細胞釋放大量病毒粒子，以實現病毒高效傳(chuan) 播。相關(guan) 研究成果新近在線發表於(yu) 《分子植物病理學》。
團隊首席、中國農(nong) 科院植保所研究員王錫鋒介紹，自然界中近70%的植物病毒傳(chuan) 播需要依靠介體(ti) 昆蟲。如蚊子可以傳(chuan) 播登革熱病毒，蚊子就是介體(ti) 昆蟲。介體(ti) 昆蟲在取食植物韌皮部汁液時，植物病毒尤其是持久型病毒會(hui) 隨著汁液被攝入昆蟲腸道中，通過跨越上皮細胞進入血淋巴，借助昆蟲的循環係統到達唾液腺。再次取食時，病毒會(hui) 隨著唾液進入健康植物體(ti) 內(nei) 。介體(ti) 昆蟲的高效傳(chuan) 毒是導致病害暴發流行的關(guan) 鍵，而突破中腸是病毒進入昆蟲體(ti) 內(nei) 第一個(ge) 、也是最為(wei) 重要的屏障。
團隊以南方水稻黑條矮縮病毒和介體(ti) 白背飛虱為(wei) 對象，電鏡觀察發現很多病毒存在於(yu) 腸道上皮細胞的囊泡中，同時在靠近血腔一側(ce) 的細胞膜附近形成一個(ge) 包裹大量病毒的大囊泡。通過互作篩選發現病毒的外殼蛋白P10與(yu) 兩(liang) 種囊泡相關(guan) 膜蛋白VAMP7和Vti1a互作，含有VAMP7/Vti1a的複合體(ti) 主要參與(yu) 細胞的物質運輸。介體(ti) 昆蟲獲毒後，病毒與(yu) VAMP7或Vti1a在細胞中隨著時間的延長共定位逐漸增多，並由細胞質轉移到細胞膜上。幹擾VAMP7或Vti1a表達後不影響病毒進入腸道及在腸道中的積累，但顯著降低了病毒在血淋巴的積累量，同時抑製了傳(chuan) 毒率。這說明病毒通過與(yu) VAMP7和Vti1a互作、利用介體(ti) 囊泡運輸係統進行自身的運輸和擴散。
該項研究揭示了植物呼腸孤病毒可以通過劫持囊泡克服媒介昆蟲中腸逃逸障礙的關(guan) 鍵機製，為(wei) 囊泡運輸在病毒傳(chuan) 播中的作用提供了新的見解，同時為(wei) 阻斷病毒病的傳(chuan) 播提供候選靶標。
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