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就像蜘蛛捕捉獵物一樣，我們(men) 的免疫細胞也會(hui) 協同合作，捕捉並“吃掉”細菌。據11日發表在《科學進展》雜誌上的一項研究，美國範德堡大學醫學中心研究人員發現了免疫細胞的抗菌新機製，有助於(yu) 開發對抗金黃色葡萄球菌和其他病原體(ti) 的新策略。
人們(men) 已知中性粒細胞（遷移到感染部位的第一反應免疫細胞）可以自我毀滅並釋放其蛋白質和DNA，從(cong) 而產(chan) 生中性粒細胞胞外殺菌網絡（NETs）。此次，研究人員發現，NETs可以增強另一種免疫細胞——巨噬細胞的殺菌能力。
“中性粒細胞產(chan) 生固定細菌的‘蜘蛛網’，而巨噬細胞就是吞噬並殺死細菌的‘蜘蛛’。”研究人員之一埃裏克·斯卡爾博士說。
中性粒細胞和巨噬細胞都是吞噬細胞，能吞噬細菌，產(chan) 生抗菌肽等物質來對抗感染。斯卡爾說，在NETs形成過程中伴隨著中性粒細胞的死亡，這種死亡形式稱為(wei) NETosis，是最近發現的一種中性粒細胞抗菌策略。其釋放的DNA產(chan) 生了一個(ge) 黏性捕獲網，裏麵布滿了抗菌肽。
研究人員在動物和體(ti) 外模型係統中研究了NETs的生物學功能。他們(men) 發現，在隔離巨噬細胞的條件下，NETosis的增加並沒有為(wei) 中性粒細胞提供殺傷(shang) 優(you) 勢。但當巨噬細胞存在時，吞噬作用和中性粒細胞抗菌肽都增加了，NETs的形成增強了巨噬細胞的抗菌活性。
斯卡爾表示，巨噬細胞最終不僅(jin) 擁有自己的抗菌庫，而且還擁有中性粒細胞的抗菌庫，它們(men) 一起殺死細菌。
NETosis增加也會(hui) 促進巨噬細胞殺死肺炎鏈球菌和銅綠假單胞菌等其他細菌病原體(ti) 。研究結果表明，中性粒細胞/NET-巨噬細胞協同作用是一種廣泛使用的免疫防禦機製。
研究還表明，消除葡萄球菌中一種可以切割DNA的核酸酶，會(hui) 使其對NET-巨噬細胞的殺傷(shang) 更加敏感。這是因為(wei) 細菌進化出了分泌核酸酶的功能，可以從(cong) 網中“殺出”一條路——砍掉“蜘蛛網”並逃脫。阻斷核酸酶將使細菌更容易被NETs捕獲，這是一種減弱毒力的方法，或能提高吞噬細胞和其他免疫細胞抗菌的效率。
目前，有關(guan) 抗菌機製的藥物都集中在直接殺死細菌而非減弱其毒力上，該發現或為(wei) 研發新的抗菌藥提供新思路。
總編輯圈點
細菌、真菌、病毒等微生物無處不在，它們(men) 雖然身材微小，但對人類而言，有時甚至可能帶來致命的風險。不過，在很多情況下，我們(men) 的身體(ti) 能夠抵禦這些微生物的入侵，或者學會(hui) 與(yu) 之共存，這得感謝免疫係統起到的重要屏障功能。不言而喻，深入研究免疫係統對付微生物的具體(ti) 機製，對於(yu) 探索出更好的抗菌療法或抗菌藥物意義(yi) 重大。
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