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據26日發表在美國《國家科學院院刊》上的論文，英國南安普頓大學和意大利國家分子遺傳(chuan) 學研究所的研究人員確定了一種潛在的治療方法，可以提高人類免疫係統尋找並摧毀體(ti) 內(nei) 癌細胞的能力：通過限製一組調節免疫係統的細胞的活動，從(cong) 而釋放其他免疫細胞來攻擊癌症患者的腫瘤。
“免疫療法最近已成為(wei) 多種癌症的新療法。”領導這項研究的南安普頓大學細胞信號學教授努林·迪瓦解釋說，“然而，癌細胞可以在腫瘤內(nei) 產(chan) 生一個(ge) 阻止免疫係統工作的微環境，從(cong) 而限製了免疫療法的普遍使用和成功。”
免疫係統要檢測和清除癌細胞，是由一組稱為(wei) 效應T細胞（Teff）的細胞完成的，其檢測和清除癌細胞的效果在一定程度上取決(jue) 於(yu) 被稱為(wei) 調節性T細胞（Treg）的細胞。Treg在物理上與(yu) Teff細胞相互作用，其產(chan) 生的分子會(hui) 降低Teff細胞正常工作的能力。
Treg細胞在人體(ti) 內(nei) 起著重要作用，如果沒有它們(men) ，免疫係統就會(hui) 失控，攻擊人體(ti) 的正常細胞。癌細胞釋放的分子通過吸引和積累Treg細胞，會(hui) 進一步降低Teff細胞的活性和功能。
研究人員表示，確實存在抑製Treg細胞的機製。但是，由於(yu) Treg細胞和Teff細胞非常相似，這些機製通常也會(hui) 導致對Teff細胞的抑製。而對於(yu) 癌症患者，我們(men) 需要給Teff細胞更多“自由”來完成它們(men) 的工作。
研究人員發現，抑製細胞中一種名為(wei) PIP4K的酶家族，可以在不影響Teff細胞的情況下抑製Treg細胞。
他們(men) 從(cong) 健康供體(ti) 中分離出Treg細胞，並利用基因技術抑製PIP4K的產(chan) 生。他們(men) 發現，Treg細胞中缺乏PIP4K會(hui) 阻止它們(men) 的生長和對免疫信號的反應，從(cong) 而阻斷了其抑製Teff細胞的活性和功能。同時，Teff細胞中失去PIP4K並沒有限製它們(men) 的活性。
研究人員亞(ya) 曆山德羅·波利博士表示，PIP4K在兩(liang) 種類型的T細胞中的濃度相似，但其對Treg細胞的作用似乎比對Teff細胞更重要。使用一種類似PIP4K抑製劑的藥物進行治療，可以使免疫係統的功能更強，並更好地破壞癌細胞。
總編輯圈點
此T非彼T。雖然簡單來說都叫T細胞，但Treg和Teff相互作用後，後者正常工作的能力會(hui) 降低，也就是說，對癌細胞檢測和清除的能力會(hui) 降低。如果能抑製一下Treg細胞，就可以給Teff細胞更大自由度去戰鬥。但問題是這倆(lia) 非常相似，抑製這個(ge) T，也會(hui) 傷(shang) 害那個(ge) T。好在科研人員找到了PIP4K酶，它對Treg細胞似乎更重要，對Teff顯得無關(guan) 緊要。這一段像是繞口令，總之，我們(men) 得出結論，這種方法能成為(wei) 免疫療法的助力。
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