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是什麽(me) 讓血管生長？最近，科學家在破解血管生成機製問題上取得了重要進展：據發表在《自然·代謝》雜誌上的論文，兩(liang) 種名為(wei) YAP和TAZ的蛋白質在使血管“發芽”方麵發揮了關(guan) 鍵作用，即使在血管生成過程中所需代謝資源不足的情況下也是如此。
血管遍布人體(ti) ，確保器官獲得所需的營養(yang) 和氧氣。與(yu) 年齡相關(guan) 的心血管疾病經常導致血管萎縮，而惡性腫瘤則屬於(yu) 血管錯誤地過度生長。濕性黃斑變性也與(yu) 新血管在錯誤的位置萌發有關(guan) 。在最糟糕的情況下，這種情況可能會(hui) 導致失明。
德國柏林衛生研究所（BIH）轉化性血管生物醫學教授、亥姆霍茲(zi) 協會(hui) 馬克斯·德爾布呂克分子醫學中心客座研究員邁克爾·波坦特表示：“為(wei) 了就這些疾病開發有針對性的治療方法，我們(men) 想找出新血管的生長——一個(ge) 稱為(wei) 血管生成的過程——是如何在體(ti) 內(nei) 受到確切調控的。”
研究人員介紹說，YAP和TAZ在血管生成方麵發揮重要作用。這些蛋白質是Hippo信號通路的一部分，Hippo信號通路調節幾乎所有生物的器官生長和大小。如果YAP和TAZ兩(liang) 個(ge) 分子在血管內(nei) 皮細胞中是活躍的，它們(men) 讀取的基因會(hui) 導致某些表麵轉運蛋白的生長增加。這使血管細胞能夠吸收更多對生長和細胞分裂至關(guan) 重要的營養(yang) 物質。YAP和TAZ的功能相似，因此起到了一種“開門”的作用。
這種營養(yang) 吸收的增加會(hui) 導致另一種叫作mTOR的蛋白質被激活。mTOR是細胞中一個(ge) 重要的控製點，觸發細胞的生長和分裂。這會(hui) 使新的血管網絡得以擴展。
這一發現是基於(yu) 小鼠實驗得出的。小鼠視網膜是研究血管發育的理想模型。使用轉基因小鼠品係，研究人員發現，不產(chan) 生YAP和TAZ的內(nei) 皮細胞幾乎從(cong) 不分裂，這抑製了小鼠體(ti) 內(nei) 血管的生長。
然而，研究團隊還不知道哪些信號調節內(nei) 皮細胞中YAP和TAZ的活性。下一步，團隊想要研究他們(men) 描述的這種機製在多大程度上也參與(yu) 了血管的再生和修複過程。
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