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英國《自然》雜誌近日發表的一項醫學研究表明，高血糖會(hui) 對5-羥甲基胞嘧啶（5hmC）的水平產(chan) 生負效應，5hmC是一種會(hui) 受到癌症影響的DNA修飾。這一發現或有助於(yu) 解釋為(wei) 何糖尿病會(hui) 增加患癌風險。
糖尿病是一種複雜的代謝綜合征，其特征是血糖水平持續偏高，常伴有嚴(yan) 重的、有生命危險的並發症。世界衛生組織發布的全球糖尿病報告顯示，全球糖尿病成年人患者近40年內(nei) 增加了3倍，而既往的流行病學研究顯示，糖尿病會(hui) 增加患癌風險。而高血糖可能是導致糖尿病與(yu) 癌症相關(guan) 性的最主要因素。
不過，研究人員尚不清楚這種相關(guan) 性背後的分子機製，也不清楚高血糖如何誘導遺傳(chuan) 或表觀遺傳(chuan) 的變化，並最終引發癌症。
研究人員發現，一種抑癌基因TET2，可以催化5mC轉換成5hmC，而這種抑癌基因活性降低則會(hui) 導致一些癌症患者的5hmC水平下降。
美國哈佛醫學院研究團隊此次發現，糖尿病患者體(ti) 內(nei) 血細胞中的5hmC水平會(hui) 降低。在不同細胞的實驗中，研究人員發現了一種“磷酸化開關(guan) ”可以調節TET2的穩定性和5hmC的水平。AMP活化蛋白激酶（AMPK）作為(wei) 一種重要的營養(yang) 和能量感受器，能磷酸化TET2並增加其穩定性。而血糖升高會(hui) 抑製AMP活化蛋白激酶的活性，從(cong) 而導致TET2穩定性的下降，以及5hmC水平的降低。
科學家通過小鼠實驗結果指出，降糖藥物二甲雙胍（metformin）可以通過AMPK-TET2通路抑製腫瘤生長，而這一結果為(wei) 進一步的臨(lin) 床研究提供了新的思路。
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