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中科院廣州生物醫藥與(yu) 健康研究院王金勇課題組和中國醫學科學院血液學研究所實驗血液學國家重點實驗室程輝/程濤課題組合作攻關(guan) ，在造血幹細胞穩態調控領域研究取得新突破。相關(guan) 研究近日在線發表於(yu) 《血液學》。據悉，王童潔、夏成祥為(wei) 該文共同第一作者，王金勇和程輝為(wei) 共同通訊作者。
造血幹細胞（HSC）具有自我更新能力並能分化為(wei) 各種血液細胞。生理狀態下，HSC大部分處於(yu) 休眠狀態，僅(jin) 有少量細胞增殖以維持造血穩態。而在一些應激狀態下（如失血過多、輻射損傷(shang) 、化療等），HSC能夠迅速從(cong) 休眠態中激活進行造血，當機體(ti) 再次恢複正常穩態後，HSC會(hui) 重新進入休眠狀態。這種精密的穩態維持是受到複雜機製調控的，目前為(wei) 止，HSC休眠態與(yu) 激活態的平衡調控機製尚不明確。
前期研究發現，Nupr1基因在HSC中的表達水平顯著高於(yu) 造血多能祖細胞。為(wei) 了研究Nupr1在HSC中的作用，研究人員構建了Nupr1條件性敲除小鼠模型。結果發現，生理穩態下Nupr1缺失的HSC更多的進入細胞周期，競爭(zheng) 移植實驗表明Nupr1-/- HSC在體(ti) 內(nei) 具備移植競爭(zheng) 優(you) 勢，體(ti) 外擴增實驗也顯示Nupr1-/- HSC具備更強的增殖能力。
進一步轉錄組測序結果揭示，Nupr1-/- HSC的p53信號通路顯著下調，隨後將Nupr1-/- HSC中的p53表達水平回調，其競爭(zheng) 優(you) 勢下降，說明Nupr1對HSC穩態的調節是通過p53信號通路來實現的。該研究對於(yu) 尋求手段幹預HSC實現擴增、幹性維持、促進植入等具有重要理論指導意義(yi) 。
該研究發現，轉錄因子Nupr1通過p53信號通路調控HSC休眠態和激活態的轉換，敲除Nupr1的HSC更多的處於(yu) 增殖期並具備更強的移植競爭(zheng) 優(you) 勢，這一發現揭示了HSC穩態調控的新機製。
相關(guan) 論文信息：https://doi.org/10.3324/haematol.2019.239186
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