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英國《自然》雜誌7日發表的一項病毒學實驗室研究發現，一種常用於(yu) 治療絛蟲感染的藥物，或有助於(yu) 預防新冠患者肺部形成非典型性融合細胞。
氯硝柳胺開發於(yu) 上世紀50年代，最初是作為(wei) 對付釘螺的殺螺劑，之後被批準用於(yu) 治療人體(ti) 絛蟲感染，是一種常見的應對寄生蟲感染的良好藥物，已知其對多種病毒具有殺滅活性，包括新冠病毒。
此次，英國倫(lun) 敦國王學院研究人員茅洛·基亞(ya) 卡及其同事，詳細研究了2020年3月至5月期間41位新冠肺炎患者病亡後的肺部樣本。他們(men) 發現，這些組織的肺上皮細胞常常會(hui) 融合在一起，其中一些融合細胞（也稱為(wei) 合胞體(ti) ）含有超過20個(ge) 不同的細胞核。研究團隊還發現，這一融合過程受到新冠病毒刺突蛋白的介導，而這種刺突蛋白能引發鈣振蕩，並使一種名為(wei) TMEM16F的蛋白活化。
基於(yu) 這些觀測結果，研究團隊篩選了3000多種臨(lin) 床獲批的藥物，尋找哪些分子能抑製這種刺突蛋白誘導的細胞融合。他們(men) 最終篩選出了83種藥物，並對43種還能防止病毒複製和細胞損傷(shang) 的分子開展了進一步實驗。其中，抗寄生蟲藥物氯硝柳胺是最有效的分子之一。這種藥物被發現能在實驗中抑製病毒複製，減弱能表達刺突蛋白細胞的鈣振蕩，同時抑製TMEM16F的活性，防止刺突蛋白誘導的合胞體(ti) 形成。
研究人員指出，已知能抑製TMEM16F蛋白家族其他成員的藥物，在這些實驗中也表現良好，此次發現抗寄生蟲藥物可預防新冠病毒誘導的肺部細胞融合，或能針對其對新冠肺炎的治療作用展開進一步研究。
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