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據《科學》雜誌13日在線發布的一篇最新論文，來自瑞士蘇黎世理工大學、伯爾尼大學、洛桑大學和來自愛爾蘭(lan) 的科克大學組成的一支研究團隊找到了包括新冠病毒在內(nei) 的冠狀病毒的“致命弱點”。研究首次成功揭示了病毒基因組和核糖體(ti) 在“移碼”過程中的相互作用，發現病毒對核糖體(ti) “移碼”過程存在“精細控製”，這有望促進通過幹擾“移碼”過程而抑製病毒複製的藥物的開發。
病毒需要感染細胞才能複製自己，然後再感染其他細胞，進一步傳(chuan) 染給其他個(ge) 體(ti) 。病毒生命周期中的一個(ge) 重要步驟是使用細胞自身的核糖體(ti) 來合成其所需的蛋白質。按照這樣的“計劃”，核糖體(ti) 會(hui) 根據病毒RNA基因組中的指令合成新的病毒蛋白質。
對於(yu) 健康的沒有感染病毒的細胞，核糖體(ti) “按部就班”地沿著RNA移動，一次讀取三個(ge) RNA字母。該三個(ge) 字母的代碼定義(yi) 了附著在生長蛋白質上的相應氨基酸。有時，核糖體(ti) 不遵循常規讀取三個(ge) 字母的步驟，而是會(hui) 漏掉一兩(liang) 個(ge) RNA字母。核糖體(ti) 發生的這種錯位被稱為(wei) “移碼”，這會(hui) 導致核糖體(ti) 錯誤讀取遺傳(chuan) 密碼。
在健康細胞中發生“移碼”會(hui) 導致細胞蛋白功能失調。然而，某些病毒，如冠狀病毒和HIV，依賴“移碼”調節病毒蛋白的水平。例如，新冠病毒嚴(yan) 重依賴其RNA折疊引起的“移碼”來合成蛋白。
因此，由於(yu) “移碼”對於(yu) 病毒是必不可少的，任何通過靶向RNA折疊來抑製“移碼”的化合物都可能作為(wei) 一種治療感染的藥物。然而，迄今還沒有關(guan) 於(yu) 病毒RNA如何與(yu) 核糖體(ti) 相互作用來促進“移碼”的信息。
通過複雜的生化實驗，研究人員設法在新冠病毒RNA基因組“移碼”位點捕獲了核糖體(ti) 。然後，通過冷凍電鏡研究發現，病毒RNA會(hui) 形成一個(ge) 假結結構，停留在核糖體(ti) mRNA通道的入口處，在mRNA中產(chan) 生張力並促進“移碼”發生，而新生的病毒多蛋白與(yu) 核糖體(ti) 通道形成明顯的相互作用。也就是說，假結與(yu) 核糖體(ti) 之間的相互作用引起了“移碼”的發生。
以前有研究報道，氟喹諾酮類化合物能抑製新冠病毒和其他冠狀病毒的“移碼”效率。此次研究表明，一種叫做merafloxacin的分子是更好抑製“移碼”過程的化合物。它可將新冠病毒的滴度降低3—4個(ge) 數量級，且對細胞沒有毒性。
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