自 COVID-19 首次正式報告和大流行蔓延開來的一年半時間裏，世界各地的研究人員已經對其展開了大量深入的分析，以開發有效的治療方式。據悉，新冠病毒在不同感染者身上的症狀不盡相同。比如大多數感染者的症狀較輕、甚至沒有感覺，但少數重症感染者卻必須接受精心的救治。為(wei) 了搞清這種現象背後的原因，許多科學家都在為(wei) 此付出艱辛的努力。

　　近日，由日本遺傳(chuan) 醫學研究所 Akinori Takaoka 教授帶領的一支北海道大學研究團隊，剛剛揭示了一種針對 SARS-CoV-2 病毒的新型防禦機製。

　　該反應涉及用於(yu) 識別病毒模式的 RIG-I 受體(ti) ，它是一種檢測 RNA 病毒的生物學分子，能夠抑製 SARS-CoV-2 在人肺細胞的複製。而上調該蛋白的表達，即可增強 COPD 患者的免疫反應。

　　這項研究發現，有助於(yu) 預測 COVID-19 患者的預後。感興(xing) 趣的朋友，可移步至近日發表在《自然免疫學》（Nature Immunology）期刊上的文章。

　　原標題為(wei) 《RIG-I triggers a signaling-abortive anti-SARS-CoV-2 defense in human lung cells》。

　　迄今為(wei) 止，全球已有超過 1.62 億(yi) 人受到 COVID-19 的影響。這些人中有約 40~45% 為(wei) 無症狀感染者，另有 35~40% 的患者為(wei) 輕症患者，而其餘(yu) 19% 則是嚴(yan) 重要需要住院治療的重症患者。

　　這些症狀通常與(yu) 並發症和風險因素有關(guan) ，比如慢性阻塞性肺疾病（COPD），但不同個(ge) 體(ti) 對於(yu) 病毒的反應存在巨大差異。

　　進入我們(men) 體(ti) 內(nei) 的微生物病原體(ti) ，可被稱作模式識別受體(ti) （PRR）的蛋白質給檢測到，同時這些蛋白質也會(hui) 激發身體(ti) 對這些病原體(ti) 的免疫反應。

　　考慮到病毒感染是由一部分 PRR 檢測到的，科學家們(men) 便將注意力集中到了屬於(yu) 其子集的 RIG-I 蛋白質上。眾(zhong) 所周知，其對於(yu) 檢測和響應 RNA 病毒（比如流感）也至關(guan) 重要。

　　在細胞培養(yang) 係中開展的實驗中，科學家們(men) 發現肺細胞中幾乎沒有對 SARS-CoV-2 的先天免疫反應，這表明導致免疫反應的信號通路被中止。

　　科學家們(men) 因此研究了 RIG-I 的作用，發現它的缺乏會(hui) 導致病毒複製的增加。通過進一步的實驗，研究團隊證實了對病毒複製的抑製效果，對 RIG-I 存在著較大的依賴性。

　　先前的一項研究表明，COPD 患者肺細胞中的 RIG-I 表達出現了下調。為(wei) 此，科學家們(men) 使用了來自兩(liang) 名 COPD 患者的原代肺細胞，並得出這種情況會(hui) 在 5 天後檢出病毒複製的結論。

　　而通過上調 RIG-I 表達的全反式視黃酸（ATRA）來處理這些 COPD 細胞，即可顯著降低細胞中的病毒滴度。

　　此外如果使用 RIG-I 突變體(ti) ，他們(men) 也能夠闡明 RIG-I 對 SARS-CoV-2 複製的抑製機理 —— 解旋酶域是 RIG-I 中的結構元件，它會(hui) 與(yu) 病毒 RNA 相互作用，從(cong) 而阻斷主導病毒複製的衍生酶。

　　綜上所述，這項研究證明了 RIG-I 具有獨特的病毒識別模式，全稱為(wei) “RIG-1 介導信號傳(chuan) 導失敗的抗 SARS-CoV-2 防禦機製”。

　　最後，它還表明 RIG-1 表達水平是預測 COVID-19 患者預後的潛在參數這一。通過進一步的工作，我們(men) 或可找到控製 SARS-CoV-2 感染的新策略。

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