近日，同濟大學陳義(yi) 漢院士團隊發現心房心肌細胞和竇房結起搏細胞存在內(nei) 源性的穀氨酸遞質係統，該係統以類似大腦穀氨酸能神經元的興(xing) 奮和傳(chuan) 導模式在心房心肌細胞中行使功能，並且作為(wei) 起搏細胞內(nei) 在固有模件顯著性地調控心髒起搏活動和心跳頻率。該研究成果分別在線發表於(yu) 《細胞研究》和《蛋白質與(yu) 細胞》。

　　心電活動驅動心髒收縮，心電活動的紊亂(luan) 可以導致多種多樣的心律失常甚至心源性猝死的發生。正常情況下，人類個(ge) 體(ti) 的每一次心跳均由心髒起搏細胞釋放的電脈衝(chong) 所觸發。起搏細胞可以比作心髒跳動的指令策源地或者控製中樞。傳(chuan) 統觀念認為(wei) ，起搏細胞釋放的電脈衝(chong) 通過心髒的“導線”（即心髒的電傳(chuan) 導係統和心肌細胞間的縫隙連接通道）發送到每一個(ge) 心肌細胞，從(cong) 而引起心肌同步收縮和心髒的泵血，維持機體(ti) 的血液供應。

　　為(wei) 此，陳義(yi) 漢團隊發現，在大鼠心房心肌細胞的表麵膜下富含穀氨酸囊泡；大鼠心房心肌細胞具備穀氨酸遞質係統的關(guan) 鍵要素，例如穀氨酸代謝酶、離子型穀氨酸受體(ti) （iGluRs）和穀氨酸轉運體(ti) ；iGluR激動劑可以引起iGluR門控電流並降低大鼠心房心肌細胞的電興(xing) 奮性閾值；iGluR拮抗劑在體(ti) 外和體(ti) 內(nei) 均顯著減弱大鼠心房心肌電脈衝(chong) 的傳(chuan) 導速度。敲除心房中兩(liang) 種高度表達的iGluR亞(ya) 型的GRIA3或GRIN1可以大大降低心房心肌細胞的興(xing) 奮易感性，並且減慢培養(yang) 的人誘導多能幹細胞衍生的心房心肌細胞的興(xing) 奮性；iGluR拮抗劑在大鼠離體(ti) 房顫模型中可以有效地預防和終止房顫；穀氨酸遞質係統的關(guan) 鍵元件也存在於(yu) 人心房心肌細胞中，並且顯示出電生理功能。

　　“這項研究數據揭示了心房心肌細胞存在內(nei) 在固有的穀氨酸遞質係統。”研究人員表示展示了一個(ge) 全新的心肌細胞電生理活動控製係統，該係統的操縱可能會(hui) 為(wei) 心律失常的防治開辟潛在的新途徑。

　　同時，針對竇房結起搏細胞的研究中，陳義(yi) 漢團隊發現起搏細胞類似於(yu) 大腦皮層穀氨酸能神經元。研究發現，無論在胚胎期還是在成年期，起搏細胞都具備該類型神經元的細胞屬性和特征性分子元件。他們(men) 的研究證明，起搏細胞自身存在獨立而完整的穀氨酸遞質係統，而針對穀氨酸遞質係統（例如穀氨酸受體(ti) 或者轉運體(ti) ）的幹預可以顯著性地改變心率。該發現對心律失常特別是起搏細胞缺陷帶來的心動過緩或者心動過速的防治具有潛在重要意義(yi) 。

　　相關(guan) 論文信息：https://www.nature.com/articles/s41422-021-00499-5

　　https://www.protein-cell.org/en/article/doi/10.1007/s13238-020-00820-9
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