為(wei) 了尋求了解為(wei) 什麽(me) COVID-19能夠抑製身體(ti) 的免疫反應，南加州大學Leonard Davis老年學院的新研究表明，線粒體(ti) 是抵抗COVID-19的第一道防線之一，並確定了SARS-CoV-2（引起COVID-19的病毒）與(yu) 其他病毒相比如何影響線粒體(ti) 基因的關(guan) 鍵差異。

　　高級作者、老年學、醫學和生物科學教授、南加州大學Leonard Davis學院院長Pinchas Cohen說，這些差異提供了可能的解釋，為(wei) 什麽(me) 老年人和有代謝功能障礙的人對COVID-19的反應比其他個(ge) 人更嚴(yan) 重，它們(men) 也為(wei) 更有針對性的方法提供了一個(ge) 起點，可能有助於(yu) 確定治療藥物。

　　"如果你已經有線粒體(ti) 和代謝功能障礙，那麽(me) 你可能因此而對COVID-19的第一道防線很差。未來的工作應該考慮將線粒體(ti) 生物學作為(wei) SARS-CoV-2和其他冠狀病毒的主要幹預目標，"他說。

　　這項研究發表在《自然》雜誌《科學報告》上，它擴展了最近關(guan) 於(yu) COVID-19削弱身體(ti) 先天性炎症反應的發現，並報告說它是通過轉移線粒體(ti) 基因的正常功能而做到的。

　　"我們(men) 已經知道我們(men) 的免疫反應沒有對COVID-19進行成功的防禦，但我們(men) 不知道為(wei) 什麽(me) ，"主要作者、南加州大學Leonard Davis學院的高級博士生Brendan Miller說。"我們(men) 所做的不同之處在於(yu) 研究該病毒如何專(zhuan) 門針對線粒體(ti) ，這是一種細胞器，是人體(ti) 先天免疫係統和能量生產(chan) 的關(guan) 鍵部分。"

　　利用病毒爆發初期上傳(chuan) 的大量公共數據，研究小組進行了RNA測序分析，將線粒體(ti) 與(yu) COVID的相互作用與(yu) 其他病毒進行了比較，這包括呼吸道合胞病毒、季節性甲型流感病毒和3型人類副流感病毒。這些重新分析確定了COVID-19（而不是其他病毒）使身體(ti) 的細胞保護反應變弱的三種方式。

　　新發現中最主要的是SARS-CoV-2獨特地降低了一組線粒體(ti) 蛋白的水平，這些蛋白被稱為(wei) 複合體(ti) 一（Complex One）。他們(men) 說，這種效應有可能使細胞的代謝輸出和活性氧的生成 "安靜下來"，當正常運作時，產(chan) 生的炎症反應可以殺死病毒。

　　"COVID-19正在對細胞進行重新編程，使其不製造這些與(yu) 複合物一相關(guan) 的蛋白質。這可能是病毒繼續傳(chuan) 播的一種方式，"米勒說，他指出，這一點以及該研究的其他觀察結果仍然需要在未來的實驗中得到驗證。

　　該研究還顯示，SARS-CoV-2不會(hui) 改變信使蛋白MAVS mRNA的水平，該蛋白通常告訴細胞病毒攻擊已經發生。米勒說，通常情況下，當這種蛋白質被激活時，它的功能是作為(wei) 一個(ge) 警報係統，警告細胞進行自我毀滅，以便病毒無法複製。

　　此外，研究人員發現，線粒體(ti) 編碼的基因沒有被SARS-CoV-2打開或關(guan) 閉--這一過程被認為(wei) 是產(chan) 生能夠幫助細胞躲避病毒的能量--在麵對病毒時的速度是可以預期的。

　　這項研究增加了關(guan) 於(yu) 線粒體(ti) -COVID相互作用的越來越多的研究，並提出了在未來的實驗中應該仔細考慮的組織和細胞特定的影響。

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