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美國紐約州立大學研究生院高級科學研究中心神經科學倡議團隊的一項新研究發現，一種名為(wei) TET1的分子是髓鞘修複的必要組成部分。這項7日發表在《自然通訊》上的研究表明，TET1可以修改成人大腦中特定膠質細胞的DNA，能夠形成新的髓鞘來應對髓鞘損傷(shang) 。
最近的研究表明，由於(yu) 受傷(shang) 、體(ti) 育鍛煉和精神刺激，人體(ti) 每天都會(hui) 形成新的腦細胞。膠質細胞，特別是那些被稱為(wei) 少突膠質祖細胞的細胞，對外界信號和損傷(shang) 高度敏感。它們(men) 可以檢測神經係統的變化，形成新的髓鞘。
髓鞘是包裹在神經細胞軸突外麵的一層膜，提供新陳代謝支持和準確的電信號傳(chuan) 輸。然而，隨著我們(men) 年齡的增長，響應外部信號而形成的髓鞘越來越少，這種漸進性的下降與(yu) 普通人群中發現的老年人與(yu) 年齡相關(guan) 的認知和運動障礙有關(guan) 。據報道，患有神經退行性疾病（如多發性硬化症或阿爾茨海默氏症）的老年人中也存在髓鞘形成受損的情況，並被確定為(wei) 其臨(lin) 床進展性惡化的原因之一。
“我們(men) 設計了實驗來識別可能影響大腦恢複活力的分子。”研究主要作者、該團隊助理教授薩拉·莫伊恩博士說，“我們(men) 發現，老年小鼠的TET1水平逐漸下降，這樣，DNA就不能再被適當修飾，以保證功能性髓鞘的形成。”
結合全基因組測序生物信息學，作者表明，TET1在幼年小鼠體(ti) 內(nei) 誘導的DNA修飾對於(yu) 促進中樞神經係統細胞之間的健康對話和保證正常功能是必不可少的。
研究人員表示，新發現的TET1與(yu) 年齡相關(guan) 的下降可能解釋了老年人無法形成新髓鞘的原因。而研究正常情況下膠質細胞老化對神經退行性疾病患者的影響，最終將有助於(yu) 科學家設計更好的治療策略，以減緩多發性硬化症和阿爾茨海默氏症等破壞性疾病的進展。
研究人員說，這一發現也可能對健康個(ge) 體(ti) 衰老大腦的分子再生具有重要意義(yi) 。目前，旨在提高老年小鼠TET1水平的研究正在進行，以確定該分子是否可以有助新的髓鞘形成，並促進適當的神經膠質細胞通訊。該研究小組的長期目標是促進老年人和神經退行性疾病患者的認知和運動功能的恢複。
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