美國能源部布魯克海文國家實驗室的科學家在8日《自然·通訊》雜誌上發表了首個(ge) 詳細的新冠病毒包膜蛋白的原子級模型，該蛋白與(yu) 維持肺部黏膜所必需的一種名為(wei) PALS1的人類肺細胞連接蛋白結合，該模型展示了這兩(liang) 種蛋白質是如何相互作用的，有助於(yu) 解釋病毒如何在特別脆弱的新冠肺炎患者中造成廣泛的肺損傷(shang) ，並從(cong) 肺部逃逸感染其他器官。這一發現可能會(hui) 加快治療該疾病相關(guan) 藥物的研究。

　　新冠病毒包膜蛋白與(yu) 其刺突蛋白一起存在於(yu) 病毒的外膜上，幫助病毒在感染細胞內(nei) 組裝新顆粒。早期研究表明，包膜蛋白在劫持人類蛋白質以促進病毒釋放和傳(chuan) 播方麵發揮了關(guan) 鍵作用。

　　科學家們(men) 推測，包膜蛋白通過一定方式破壞了肺細胞的連接。

　　當肺細胞連接被新冠病毒破壞時，免疫細胞會(hui) 試圖修複損傷(shang) ，釋放被稱為(wei) 細胞因子的小蛋白。這種免疫反應可能會(hui) 引發大規模炎症，導致所謂的“細胞因子風暴”和隨後的急性呼吸窘迫綜合征，從(cong) 而加重病情。此外，由於(yu) 損傷(shang) 削弱了細胞間的聯係，病毒可能更容易從(cong) 肺部逃逸，並通過血液傳(chuan) 播，感染其他器官，包括肝髒、腎髒和血管。

　　此次，研究人員通過將包膜蛋白和PALS1混合在一起，快速冷凍樣品，然後用低溫電子顯微鏡研究膜蛋白和動態蛋白質複合物，發現了蛋白質之間動態相互作用的細節。利用觀察到的結構特征，研究人員創建了分子模型。

　　該模型有關(guan) 於(yu) 組成這兩(liang) 種蛋白質的單個(ge) 氨基酸的信息，提供了結構細節和對分子間力的理解，這些力允許包膜蛋白在受感染細胞深處將PALS1從(cong) 肺細胞外邊界的位置“扳開”。換句話說，病毒的包膜蛋白通過與(yu) 人體(ti) 的PALS1蛋白結合，將PALS1蛋白從(cong) 它們(men) 通常的保持肺細胞連接緊密的工作中“拉”了出來。據此就可解釋新冠病毒導致肺部損傷(shang) 的原因。

　　布魯克海文實驗室的結構生物學家、該研究的主要作者劉群（音譯）表示說：“當病毒蛋白將PALS1從(cong) 細胞連接中‘拉’出來時，它可以幫助病毒更容易傳(chuan) 播，這將為(wei) 病毒提供選擇性優(you) 勢。任何增加病毒存活、傳(chuan) 播或釋放的特征都可能被保留。”病毒繼續傳(chuan) 播的時間越長，出現新的進化優(you) 勢的機會(hui) 就越大。此外，任何現有的損傷(shang) ，如肺細胞疤痕，都可能使新冠肺炎患者更難從(cong) 損傷(shang) 中恢複。

　　研究人員表示，找到原因可以幫助尋找專(zhuan) 門阻止新冠病毒發生這種作用的藥物，從(cong) 而減少病毒對人體(ti) 的殺傷(shang) 力。

　　此外，了解這種蛋白質相互作用的動態也將有助於(yu) 科學家追蹤新冠病毒等病毒是如何進化的。

　　總編輯圈點

　　在新冠病毒大流行一年多之後，科研人員仍然在努力解開有關(guan) 新冠病毒致病機理的謎團。科研人員建立了新的更高精度的模型，發現新冠病毒會(hui) 將一種人類肺細胞連接蛋白從(cong) 細胞連接中拉出，斷裂的連接造成一係列連鎖反應，比如之前我們(men) 熟悉的炎症因子風暴。它也解釋了病毒如何導致患者的肺部損傷(shang) 。人類和病毒的戰爭(zheng) ，確實是一場拉鋸戰。有時病毒倏忽而來，又悄然而去；有時也可能安營紮寨，不斷進化。人類必須不斷精進，不斷深入，才能贏得暫時的勝利。

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