音頻科普:癌症與致癌蛋白新機製
發布時間:2020-12-02
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音頻科普:癌症與致癌蛋白新機製

癌症,被世界衛生組織列為(wei) 世界五大疑難雜症之一,其餘(yu) 四種分別是運動神經元症(漸凍人症)、艾滋病、白血病和類風濕。目前僅(jin) 僅(jin) 白血病有可能通過骨髓移植受到治愈。其他病症,國內(nei) 外的醫學研究人員都在進行研究,以期望找到治愈的方法,挽救更多人的生命。 

  根據調查顯示,我國癌症患者不斷增多,但我國的醫學技術也在不斷發展,也一直為(wei) 這項事業(ye) 努力著。有許多癌症在早期是可以治愈的,但晚期患者的治愈率沒有得到較快的增長,所以還是需要醫學科研人員不斷深入的研究,得到突破性的發展,為(wei) 治愈癌症貢獻一份力量。 

  說起腫瘤學,首先它是對腫瘤的研究和治療,更是醫學的一個(ge) 主要分支。一直以來,癌症都受到醫療科學領域的廣泛關(guan) 注。如今,癌症研究仍在上升,醫學期刊文章中出現“癌症”一詞的數量從(cong) 2007年的2.8萬(wan) 增加到2017年的12萬(wan) 。 

  我們(men) 都知道癌症是一種極難治愈的疾病。如果在早期發現,提早治療還是有治愈的可能的。但大多數患癌症的病人,都是身體(ti) 出現一定症狀的時候才會(hui) 查出,大部分已經是癌症晚期。而且癌症的潛伏時間特別長,有的甚至潛伏期有20多年才爆發。這種飄忽不定的病症,讓醫療研究人員迫切的想要知道,到底是如何形成癌症的,在人體(ti) 內(nei) 又是如何進行演化的。我們(men) 的身體(ti) 是由千千萬(wan) 萬(wan) 個(ge) 細胞組成,所以更好的控製癌細胞,不讓其擴散,是治愈癌症的關(guan) 鍵。 

  盡管在癌症研究上投入了大量的科技力量和實驗研究,可每年都有更多的人被診斷出患有癌症。那麽(me) ,癌症是受到我們(men) 現代生活方式影響的結果嗎?首先來了解一下癌症產(chan) 生的過程。 

  導致癌症的突變幾乎可以在我們(men) 身體(ti) 的任何一種細胞中發生。每個(ge) 細胞都有一個(ge) 細胞核,在這個(ge) 細胞核中儲(chu) 存著遺傳(chuan) 物質,也就是DNA。大多數細胞不能永遠存活,所以它們(men) 分裂來生長和維持構成我們(men) 身體(ti) 的組織。每個(ge) 細胞以不同的速度分裂——有些每隔幾個(ge) 小時分裂一次,而有些在我們(men) 的一生中隻分裂一次甚至從(cong) 未分裂過。 

  當我們(men) 的細胞分裂時,細胞的DNA被完全複製,所以每個(ge) 細胞都有一個(ge) 副本。DNA對蛋白質、酶和細胞所需的一切功能進行編碼。我們(men) 體(ti) 內(nei) 的細胞數量估計超過37萬(wan) 億(yi) 。這是難以想象的一個(ge) 數字。每個(ge) 人都有一個(ge) 完整的遺傳(chuan) 物質的拷貝,這是形成維持我們(men) 身體(ti) 的每個(ge) 機製所必需的。我們(men) 的細胞有非常有效和可靠的機製來“複製和粘貼”DNA,但一個(ge) 錯誤很自然地每隔一段時間就會(hui) 發生一次。這些錯誤被稱為(wei) 突變。當這種情況發生時,來自突變細胞的細胞也會(hui) 發生突變,並以同樣的方式繼續分裂。這種非自然分裂細胞的集合就是我們(men) 所說的腫瘤。 

  很多人認為(wei) ,得了癌症都要采用手術切除,但很多人手術後複發更快。當然不排除有的癌症患者切除後沒有再複發。然而,誰也沒有辦法證明這是切除的療效。 

  不過,手術前必須極其慎重斟酌。既然癌症是細胞中癌基因變異,手術也隻能切除生癌的部位,不能把癌基因變異的原因切除掉,過去有的人認為(wei) 術後複發或擴散是因為(wei) 手術做不幹淨,是不對的。 

  這是因為(wei) 病人受手術的損害,術後之所以複發,甚至使癌細胞更快生長,是因為(wei) 降低了生命自組織的抗癌能力。身體(ti) 對全身細胞的管理,不管癌症是大是小,是如何厲害,人隻要活著,生命的自組織能力就會(hui) 為(wei) 自己的生存而努力拚搏。但許多人對癌症也有一些誤區,我們(men) 來聽聽北京中醫藥大學東(dong) 直門醫院主任醫師賈玫的介紹:常見的腫瘤有良性和惡性之分,老百姓常把惡性腫瘤叫做癌,其實還有一種叫瘤,尤其是肉瘤,肉瘤和癌的區別主要在於(yu) ,癌來自上皮組織,而肉瘤來自間皮細胞。起源不一樣,臨(lin) 床表現也不一樣,一旦說癌,一般是惡性腫瘤的統稱。 

  癌症發生是一個(ge) 多因子、多步驟的複雜過程,分為(wei) 致癌、促癌、演進三個(ge) 過程,並且與(yu) 吸煙、感染、環境汙染、不合理膳食、遺傳(chuan) 因素密切相關(guan) 。因此,從(cong) 源頭研究癌症非常的有必要。隻有清楚癌症,才能夠更好的把握住它,對研製出致癌藥物具有重要意義(yi) 。 

  隨著科學技術的不斷提升,科研工作者們(men) 發現,PTB蛋白是一種調控腫瘤代謝的RNA可變剪接調節因子。研究PTB蛋白對於(yu) 人們(men) 更好地了解致癌蛋白的新機製,以及藥物開發具有重要意義(yi) 。國內(nei) 外的研究人員,都希望能夠在這一研究上有新的突破,更好地造福人類,來緩解癌症患者的疼痛。 

  令人可喜的是武漢大學生命科學學院教授張翼和付向東(dong) 聯合研究組,發現了致癌蛋白作用的新機製,PTB蛋白不僅(jin) 能直接抑製靶基因的可變剪接,還能直接促進靶基因的可變剪接。這一發現打破了已寫(xie) 入教科書(shu) 的、認為(wei) PTB蛋白是抑製蛋白的定論: 

  2009年12月24日,該研究成果在國際權威雜誌《細胞》的雜誌子刊《分子細胞》上作為(wei) 封麵論文正式刊登發表。西班牙科學家胡安·瓦克薩爾教授為(wei) 該文撰寫(xie) 的題為(wei) RNA加工:重繪已製好的地形圖》的評論文章指出,該文是向科學家們(men) 已經繪製好的RNA加工地形圖進行挑戰,並成功重新繪製了新的地形圖,研究成果對基因轉錄後調控研究領域具有引領作用。 

  張翼說,如果一個(ge) 基因相關(guan) 的RW序列發生了突變,或者調控蛋白質發生突變和表達量變化,都會(hui) 導致這個(ge) 基因外顯子排序方式的改變,進而使人致病。許多疾病包括癌症都是可變剪接異常導致的,PTB蛋白就是這類重要調控蛋白質的一個(ge) 代表。 

  2005年,美國科學家揭示了PTB蛋白的細胞外結合RNA的精確機製。此後,世界各國的科學家試製“看清”PTB蛋中,在細胞內(nei) 是如何與(yu) RNA結合和進行基因調控的,以及它又是如何在致癌中起作用的。 

  而在這場競賽中,張翼所在的研究組通過新技術,率先揭示出PTB蛋白在細胞內(nei) 的結合靶標基因的新特征,並在美國國立生物信息中心網站上公開發表了PTB蛋白在癌細胞基因組上的400多萬(wan) 個(ge) 結合標簽序列。 

  這項成果在理論和方法上的突破將帶來蛋白質—RNA相互作用研究革命。這是國際上第一次成功“看清”致癌蛋白在細胞內(nei) 幾乎所有靶標的創舉(ju) 。不僅(jin) 為(wei) 國內(nei) 的癌症研究增添了動力,在國際上也顯示了我國的醫學研究有了一定的權威性。 

  這其中也離不開黨(dang) 和政府的大力支持,創造了一個(ge) 良好的環境,改革開放以來,我國一直在醫療改革方麵下功夫,希望能夠更好地造福於(yu) 人民。之前我們(men) 醫療事業(ye) 麵臨(lin) 很大的困難。比如:臨(lin) 床經費不足、細胞治療質控標準規範不完善,藥物審批速度慢、轉化時間長等等。如今,在我國綜合國力快速提升,尤其科學技術不斷創新的基礎上,相信我國醫學研究領域麵臨(lin) 的問題,都將一步步得到解決(jue) 和改善。 



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