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人類一生中有三分之一的時間在睡覺，包括蒼蠅、蠕蟲甚至水母等無脊椎動物也會(hui) 睡覺。在整個(ge) 進化過程中，睡眠對所有具有神經係統的有機體(ti) 來說都是普遍的，也是必不可少的。然而你有沒有想過，為(wei) 什麽(me) 我們(men) 要睡覺？
事實上，科學家多年來一直在尋找答案。據11月18日發表在《分子細胞》雜誌上的一項新研究，以色列巴伊蘭(lan) 大學研究人員發現，大腦中的PARP1蛋白猶如“天線”，可向大腦發出睡眠和修複DNA損傷(shang) 的時間信號，這一發現朝著解開這個(ge) 謎團更邁近了一步。
當我們(men) 醒著的時候，體(ti) 內(nei) 的穩態睡眠壓力會(hui) 增加，保持清醒的時間越長，這種壓力就越大。在醒著的幾個(ge) 小時裏，紫外線、神經元活動、輻射、氧化應激等因素會(hui) 造成神經元中的DNA持續損傷(shang) 。然而，大腦中過度的DNA損傷(shang) 會(hui) 帶來危險，睡眠則可以“召喚”DNA修複係統。
斑馬魚睡眠時的神經活動特征與(yu) 人類相似，是研究睡眠的對象。通過斑馬魚實驗，研究人員確定，DNA損傷(shang) 的累積是引起睡眠狀態的驅動因素。當DNA損傷(shang) 的積累達到最大閾值，穩態睡眠壓力便增加到了觸發睡覺的衝(chong) 動，於(yu) 是魚進入了睡眠狀態。隨後的睡眠促進了DNA修複，從(cong) 而減少了DNA損傷(shang) 。
研究還發現，至少需要睡6小時才能減少穩態睡眠壓力並修複DNA損傷(shang) 。
那麽(me) ，大腦中是什麽(me) 機製告訴我們(men) ：該睡覺了？研究發現，PARP1蛋白是DNA損傷(shang) 修複係統的一部分，是最先做出快速反應的蛋白之一。它可標記細胞中DNA損傷(shang) 位置，並“招募”所有相關(guan) 係統來清除DNA損傷(shang) 。
通過遺傳(chuan) 和藥理學操作，PARP1的過表達和敲低（表達下調）實驗表明，增加PARP1不僅(jin) 可促進睡眠，還可增加睡眠依賴性修複。相反，抑製PARP1會(hui) 阻斷DNA損傷(shang) 修複的信號。結果就是，這些魚沒有完全意識到它們(men) 累了，因而不會(hui) 進入睡眠模式，造成DNA損傷(shang) 沒有得到及時修複。同樣的實驗結果也在小鼠身上得到了驗證。
這一新發現描述了如何在單細胞水平上解釋睡眠的“事件鏈”。這種機製可解釋睡眠障礙、衰老和神經退行性疾病（如帕金森病和阿爾茨海默症）之間的聯係。研究人員相信，未來的相關(guan) 研究將能拓展到更多其它的動物，包括從(cong) 低級無脊椎動物到人類。
來源：科技日報
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