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感染新冠奧密克戎毒株後，大多數症狀與(yu) 感冒、流感無異。日常經驗告訴我們(men) ，感冒了多睡覺會(hui) 好得快。今天的文章解釋了這條經驗背後的原理。理解了原理，大家可以更好地應對可能發生的新冠感染。願每個(ge) 人都照顧好自己。

撰文 | 菜菜

打噴嚏、流鼻涕、鼻塞、頭疼……你一定感冒過，對不對？

我們(men) 通常說的感冒，又叫做傷(shang) 風，學名是“普通感冒”，是由病毒引起的上呼吸道感染，症狀包括咳嗽、打噴嚏、流鼻涕、鼻塞、頭疼、發燒等，沒有明顯的季節性，一年四季都很常見【1】。常見到什麽(me) 程度呢？根據美國疾病控製與(yu) 預防中心（Centers for Disease Control and Prevention，CDC）的數據，成年人平均每年會(hui) 感冒兩(liang) 三次，孩子們(men) 的感冒次數則還要更多些（數據來源
https://www.cdc.gov/features/rhinoviruses/index.html）。

能引起感冒的病毒很多，超過兩(liang) 百種，其中最常見的一類叫做鼻病毒。由於(yu) 現在並沒有能有效對付這些普通感冒病毒的藥物，常見的感冒藥也隻是減輕頭疼、鼻塞、發燒等症狀而已（注：有一些抗病毒藥物能用於(yu) 治療流感【2】，但是流感病毒和普通感冒病毒是不一樣的，不能混用），最本質的“治療”，還是得靠身體(ti) 的免疫力來清除病毒感染。習(xi) 慣了感冒的人們(men) ，不見得每次感冒了都會(hui) 去找醫生，自己盡量休息休息，多喝水，多睡覺，過幾天症狀也就自然緩解了——你多半也聽人說過“感冒了，多睡覺”、或者“睡覺是最好的感冒藥”，對不對？這都是大家從(cong) 對付感冒的多年實踐中總結出來的寶貴經驗。

這些經驗背後的科學原理，細說起來，也是很有趣的。比如說，Journal of Experimental Medicine（《實驗醫學雜誌》，以下簡稱JEM）最近發表的一篇研究論文就指出了“睡覺治感冒”的一部分科學原理：因為(wei) 人在睡眠狀態下，免疫係統對付病毒感染的能力比較強【3】。

by Aleksandar Cvetanovi（來源：unsplash.com）

這是為(wei) 什麽(me) 呢？首先要從(cong) 我們(men) 免疫係統裏的抗病毒小尖兵T細胞說起。

T細胞是一類血細胞的統稱，它們(men) 是免疫係統的重要組成部分，能夠識別和清除病原體(ti) ，每一天都在勤勤懇懇地工作，為(wei) 我們(men) 的健康立下汗馬功勞。當人被病毒感染的時候，T細胞中的殺手小分隊就能檢測到被病毒感染的細胞、並且將它們(men) 連細胞帶病毒一起消滅掉，從(cong) 而限製了病毒的傳(chuan) 播，有助於(yu) 人體(ti) 最終清除感染、戰勝病毒【4】。

掃描電子顯微鏡照片：紅細胞（左），血小板（中）和T細胞（右）（來源：wikipedia）

在這樣的抗感染過程中，殺手T細胞打的是貼身肉搏戰，需要附著在被病毒感染的細胞（也就是靶細胞）上，才能做出有效的反應——就好像是泰拳裏麵的一記狠招“箍頸膝撞”一樣，先箍住對手的脖子，再發動猛烈的膝撞攻擊（想想都覺得好疼啊好疼……）。

“箍頸膝撞”（來源：bilibili網站）

而T細胞與(yu) 靶細胞之間的附著，或者說是這個(ge) “箍頸”的動作，就取決(jue) 於(yu) T細胞表麵的整合素（β2- integrin）【5】，隻有在整合素的幫助下先拽住被病毒感染的靶細胞，T細胞才能做出有效的膝撞，啊，不，免疫反應。

那，什麽(me) 是整合素呢？整合素是在細胞表麵廣泛表達的一類跨膜蛋白，能幫助細胞進行從(cong) 外到內(nei) 、或者從(cong) 內(nei) 到外的溝通【6】。平時，當T細胞在正常休息狀態下隨血液循環時，T細胞表麵的整合素也處於(yu) 失活狀態，就像是把手抄在袖子裏那樣，悠哉遊哉。在發生了病毒感染以後，T細胞感受到感染，被激活了，就會(hui) 從(cong) 細胞內(nei) 部發出信號，由內(nei) 而外地通知到細胞表麵的整合素，接到通知的整合素就會(hui) 改變結構，把手從(cong) 袖子裏伸出來，去拽住靶細胞表麵那些叫做ICAM的配對蛋白，這樣就能幫助T細胞附著在靶細胞上【5, 7-9】，完成“T細胞通知整合素→整合素拽住靶細胞→T細胞發動攻擊”的這個(ge) 免疫流程啦。

JEM最近的這項研究就發現，人在不同狀態下，T細胞活化整合素的能力是不一樣的【3】。

研究人員招募了誌願者，讓他們(men) 分別在晚上11點到早晨7點的時段內(nei) 睡覺或保持清醒，然後抽血來測量整合素的活化水平。結果發現，同一個(ge) 人，處在睡眠狀態時，T細胞活化整合素去拽配對蛋白ICAM的能力，明顯要強於(yu) 清醒狀態。要是分別測量早上六點睡夢中和晚上六點清醒時的整合素活化能力，前者也是明顯強於(yu) 後者的。

也就是說，人在睡眠狀態下，T細胞能夠比較好地通知整合素、拽住靶細胞，也就能比較有效地發動對靶細胞的攻擊，從(cong) 而更好地清除病毒感染。

這又是為(wei) 什麽(me) 呢？

當T細胞在身體(ti) 裏隨著血液漂來流去，感受到病毒感染以後，發起攻擊的過程，會(hui) 受到很多因素的影響，就像是一個(ge) 人在車水馬龍的大街上，會(hui) 接收到各種信號，難免目不暇接、眼花繚亂(luan) ——有些信號會(hui) 告訴T細胞“這裏有病毒感染，快來消滅它”，也有些信號會(hui) 分散T細胞的注意力，讓它不能專(zhuan) 心發動攻擊。

JEM這篇論文，就發現了我們(men) 身體(ti) 裏的一係列分子，包括腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、前列腺素、腺苷在內(nei) ，都能夠分散T細胞的注意力，T細胞就不能專(zhuan) 心地給整合素發通知了【3】。因為(wei) 這些分子都能激活T細胞表麵的一類叫做Gαs蛋白偶聯受體(ti) （Gαs-coupled receptor）的受體(ti) 型跨膜蛋白。當Gαs蛋白偶聯受體(ti) 接收到這些分子以後，同它搭檔的Gαs蛋白就會(hui) 引起細胞內(nei) 部的一個(ge) 叫做cAMP的信號分子的水平升高。以前曾有研究發現，cAMP水平升高後，會(hui) 對免疫反應起到一定的抑製作用，比如，在前列腺素激活Gαs蛋白偶聯受體(ti) 以後，cAMP升高，就會(hui) 抑製T細胞在身體(ti) 裏的活動能力【10-12】。

而這次的研究則發現，腎上腺素、前列腺素、腺苷這一係列分子，在激活了Gαs蛋白偶聯受體(ti) 以後，都會(hui) 削弱T細胞活化整合素，削弱整合素伸出小手去拉配對蛋白ICAM的能力【3】。既然整合素不能很好地拽住靶細胞，那麽(me) ，T細胞對靶細胞的攻擊能力也就變弱了，自然也就發揮不出最好的能力來清除病毒了喲。

由於(yu) 在睡眠狀態下，人體(ti) 產(chan) 生腎上腺素、前列腺素、腺苷這一係列分子的能力會(hui) 天然地比較弱，這些分子給T細胞帶來的幹擾也就天然地比較小。因此，同一個(ge) 人，在睡眠狀態下的T細胞整合素活化，會(hui) 明顯地強於(yu) 清醒狀態。但是，如果往睡眠狀態下的血液樣本中額外地添加一些上麵說的分子，激活Gαs蛋白偶聯受體(ti) ，T細胞的整合素活化就又會(hui) 被削弱了【3】。

所以呢，一個(ge) 人在睡眠狀態下，T細胞清除病毒感染能力會(hui) 比較強。感冒了，真的要多睡覺才會(hui) 比較好哦~

作者（自我:）介紹

菜菜，科學女青年，哈佛醫學院講師。

參考文獻

[1] Passioti, M., Maggina, P., Megremis, S. & Papadopoulos, N. G. The common cold: potential for future prevention or cure. Current allergy and asthma reports14, 413, doi:10.1007/s11882-013-0413-5 (2014).

[2] Uyeki, T. M. A Step Forward in the Treatment of Influenza. The New England journal of medicine379, 975-977, doi:10.1056/NEJMe1810815 (2018).

[3] Dimitrov, S. et al. Galphas-coupled receptor signaling and sleep regulate integrin activation of human antigen-specific T cells. J Exp Med216, 517-526, doi:10.1084/jem.20181169 (2019).

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