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流言：“打胰島素會(hui) 上癮，一旦開始就不能停”

很多人認為(wei) ：糖尿病患者一旦開始打胰島素就會(hui) 產(chan) 生依賴，再也停不掉了。於(yu) 是，很多糖尿病患者在治療上，很抵觸注射胰島素。

流言分析：這種說法是典型的以訛傳(chuan) 訛。

在醫學上，“成癮”指的是對某種物質產(chan) 生強烈的依賴和渴求，即使明知道會(hui) 帶來傷(shang) 害，也難以自控地繼續使用。成癮物質之所以讓人上癮，是因為(wei) 它們(men) 能作用於(yu) 大腦的獎賞回路，尤其是中腦邊緣係統中的多巴胺通路，刺激大腦釋放“快樂(le) 信號”。

但胰島素不是外來異物，而是人體(ti) 胰腺天然分泌的一種激素。胰島素不會(hui) 作用於(yu) 獎賞中樞，也不會(hui) 讓你產(chan) 生“快樂(le) 感”或“渴望感”，所以胰島素本身是不會(hui) 產(chan) 生藥物依賴性的。作為(wei) 治療糖尿病的有效方式，在醫生的指導下該用就用，別抵觸。

“打了胰島素就停不了了”“一旦開始就得打一輩子”——這是很多糖尿病患者在治療過程中常聽到的話。還有人覺得，打胰島素就是病情惡化、自己控製不好了。正因如此，不少患者對胰島素產(chan) 生了恐懼和抵觸，這種心理在醫學上被稱為(wei) “心理胰島素抵觸（PIR）”。

一項跨國研究[1]顯示，多數 2 型糖尿病患者在醫生建議啟用胰島素時，第一反應是抗拒，甚至羞愧或焦慮。這種抗拒不僅(jin) 來自個(ge) 人經驗，還和社會(hui) 文化、信息認知誤區有關(guan) 。

但事實是：胰島素並不會(hui) 讓人上癮，也不是“最後一步”。它隻是糖尿病治療工具箱中的一種手段，用對了，是幫你穩定血糖、保護器官、爭(zheng) 取緩解時間的“及時雨”。

“上癮”的真相胰島素和毒品不是一個(ge) 係統

“打胰島素會(hui) 上癮”這個(ge) 說法屬於(yu) 典型的以訛傳(chuan) 訛，因為(wei) 從(cong) 生理機製到大腦回路，二者根本不是一個(ge) 係統。

1、什麽(me) 才叫“上癮”？

在醫學上，“成癮”指的是對某種物質產(chan) 生強烈的依賴和渴求，即使明知道會(hui) 帶來傷(shang) 害，也難以自控地繼續使用。常見的成癮物質包括海洛因、可卡因、酒精、尼古丁等。

由浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院和中南大學湘雅二醫院精神衛生研究團隊聯合撰寫(xie) 的綜述指出，這類物質之所以讓人上癮，是因為(wei) 它們(men) 能作用於(yu) 大腦的獎賞回路，尤其是中腦邊緣係統中的多巴胺通路，刺激大腦釋放“快樂(le) 信號”，從(cong) 而形成正反饋循環——越用越想用，停下來就難受，最終陷入“強迫獲取-戒斷痛苦-反複複吸”的成癮三部曲。[2]

而胰島素呢？恰恰相反。

2、胰島素不是毒品而是身體(ti) 自帶的“營養(yang) 配送員”

胰島素不是外來異物，而是人體(ti) 胰腺天然分泌的一種激素。它的主要任務，是像個(ge) “配送員”一樣，把血液裏的葡萄糖送進細胞裏，讓身體(ti) 各個(ge) 器官獲得能量。

胰島素不會(hui) 作用於(yu) 獎賞中樞，也不會(hui) 讓你產(chan) 生“快樂(le) 感”或“渴望感”，更不會(hui) 像尼古丁、嗎啡那樣激活伏隔核、前額葉皮層、杏仁核等成癮相關(guan) 腦區。所以說胰島素這一類藥物本身是不會(hui) 產(chan) 生藥物依賴性的，它不是大家口中那種可怕的“激素”。

由耶魯大學醫學院團隊撰寫(xie) ，發表在《生理學評論》的權威綜述論文，係統梳理了胰島素作用機製，指出胰島素主要通過 PI3K-AKT 通路在肌肉、肝髒、脂肪等外周組織中促進葡萄糖轉運、合成糖原、抑製脂肪分解，本質上是一個(ge) 能量代謝調控分子，[3]而不是和獎賞、情緒控製有關(guan) 的物質。

來自參考資料[3]：胰島素信號通路圖（INSR受體(ti) 激活後，IRS-PI3K-AKT通路示意）

3、胰島素甚至有“反成癮”作用？

不僅(jin) 不會(hui) 上癮，德克薩斯大學健康科學中心和範德堡大學等機構的研究團在《神經藥理學》上係統探討了胰島素信號在中樞神經係統中的作用發現，胰島素信號還會(hui) 抑製大腦中多巴胺的釋放，對獎賞係統起到“刹車”作用。[4]

在動物實驗中，胰島素信號減弱（比如糖尿病模型）會(hui) 導致多巴胺轉運體(ti) 功能下降，大腦中的多巴胺清除變慢，獎賞效應增強，使得個(ge) 體(ti) 對甜食、安非他命等刺激更敏感，這可能也是某些“食物成癮”現象背後的機製。[4]

進一步的研究還發現，胰島素信號能通過 PI3K-AKT 通路，調控多巴胺係統的穩定性，影響我們(men) 對獎賞的判斷和行為(wei) 節製能力。也就是說，胰島素更像是大腦中調控衝(chong) 動的“理智因子”，而不是成癮“幫凶”。[4]

所以，與(yu) 其擔心“越打越依賴”，不如理解胰島素真正的角色：當身體(ti) 無法自我調節血糖時，它是幫你穩住局勢、保護器官的關(guan) 鍵助手。

哪些人該打胰島素？

很多人覺得，隻有病得特別重、血糖極高、並發症纏身的人才需要打胰島素。實際上，這種想法也存在誤區。

2 型糖尿病是一種進行性發展的慢性病。隨著時間推移，人體(ti) 分泌胰島素的 β 細胞功能會(hui) 不斷衰退，即使一開始靠口服降糖藥還能勉強控製，隨著病程延長，單靠口服藥物可能就不夠用了。這時候，不是藥物“失效”，也不是醫生“嚇唬人”，而是病情發展的自然過程。[5]

根據《中國糖尿病防治指南（2024 版）》的推薦，以下幾種情況提示應該考慮啟動胰島素治療：

· 糖化血紅蛋白（HbA1c）大於(yu) 9%，且伴有高血糖症狀（如明顯多尿、體(ti) 重快速下降）；

· 服用兩(liang) 種及以上口服降糖藥物後，血糖仍然控製不理想；

· 伴有急性感染、手術、妊娠等特殊狀態，需要短期快速控製血糖；

· 出現糖尿病酮症酸中毒或高滲性高血糖狀態等急性並發症。

也就是說，並不是“最嚴(yan) 重的人才打”，而是“該用就用”。胰島素在關(guan) 鍵時刻，能夠像救火隊員一樣，快速穩定血糖，保護髒器免受高血糖毒性的持續傷(shang) 害。

更重要的是，打胰島素也不是一條單行道。有些患者在血糖控製好、體(ti) 重減輕、生活方式改善以後，可以經過醫生評估，逐漸減少胰島素劑量，甚至撤掉胰島素，回到口服藥物管理。這在真實世界的數據中也得到了證實——一項對 7000 多名 2 型糖尿病患者的研究發現，大約 42% 的患者在啟動胰島素治療後一年內(nei) 成功停用，最常見的原因就是血糖控製達標、體(ti) 重下降或者換用了其他類型的降糖藥。[6]

來自參考資料[6]：胰島素停藥原因分布

所以及時使用胰島素，反而更有可能在未來停用胰島素。

糖尿病錯過幹預時機身體(ti) 將承受極大負擔

真正危險的，其實不是打了胰島素，而是該打的時候卻遲遲不肯接受治療。糖尿病並不是一成不變的，它隨著時間推移會(hui) 逐漸進展。

特別是 2 型糖尿病，早期可能隻靠生活方式和口服藥物就能控製，但隨著胰島 β 細胞功能持續衰竭，體(ti) 內(nei) 自我分泌胰島素的能力越來越弱。如果在這個(ge) 階段還勉強堅持，任由血糖長期居高不下，糖毒性會(hui) 進一步損害胰島細胞，加速病情惡化。

《中國糖尿病防治指南（2024 版）》明確指出，高血糖持續未得到控製，不僅(jin) 損傷(shang) 眼底視網膜、腎髒小血管、神經係統，還會(hui) 顯著增加心腦血管事件的發生風險。這些慢性並發症一旦發生，就是不可逆的，哪怕後來血糖控製達標，損傷(shang) 也很難完全修複。

但是新診斷的 2 型糖尿病患者如果能夠早期嚴(yan) 格控製血糖，能顯著降低未來發生糖尿病腎病、視網膜病變、心肌梗死、卒中等嚴(yan) 重並發症的風險。[5]

反之，如果一開始就控製不力，哪怕後續再努力補救，也難以徹底彌補早期失控留下的隱患。

因此，真正需要警惕的，從(cong) 來不是“打針這件事”，而是血糖長期失控後帶來的不可逆傷(shang) 害。

一旦血糖指標提示需要用胰島素，就應該及時接受治療，而不是因為(wei) 害怕“打了就停不下”，白白錯過珍貴的幹預窗口期。

與(yu) 其害怕，不如學會(hui) 掌控

我們(men) 之所以害怕胰島素，歸根結底，是因為(wei) 對它不夠了解。胰島素不是“毒品”，不會(hui) 上癮。

與(yu) 其盲目恐懼，不如主動掌握。當我們(men) 對胰島素的作用有了正確認識，當我們(men) 不再用“上癮”這樣的詞來汙名化一個(ge) 救命藥物，控糖這件事，才真正回到了你自己手中。

放下誤解，才是真正邁向健康的第一步。

照“謠”鏡

這類謠言往往將醫學治療中正常的藥物依賴性與(yu) 成癮性混為(wei) 一談，誇大治療的不可逆性，忽略個(ge) 體(ti) 化醫療原則，同時利用患者對長期用藥的恐懼心理，通過簡單化的因果推論製造焦慮，最終可能導致患者延誤規範治療。麵對這樣的謠言，我們(men) 應該區分“生理性需求”和“成癮性依賴”的本質差異，由專(zhuan) 業(ye) 醫生根據病情變化動態調整，並非根據自己主觀判斷。

參考文獻

[1]Brod M, Alolga SL, Meneghini L. Barriers to initiating insulin in type 2 diabetes patients: development of a new patient education tool to address myths, misconceptions and clinical realities. Patient. 2014;7(4):437-50.

[2]Fang Y, Sun Y, Liu Y, et al. Neurobiological mechanisms and related clinical treatment of addiction: a review. Psychoradiology. 2022;2(4):180-189.

[3]Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiol Rev. 2018;98(4):2133-2223.

[4]Daws LC, Avison MJ, Robertson SD, et al. Insulin signaling and addiction. Neuropharmacology. 2011;61(7):1123-8.

[5]中華醫學會(hui) 糖尿病學分會(hui) . 中國糖尿病防治指南(2024 版). 中華糖尿病雜誌.2025. 17(1): 16-139.

[6]Wu J, Morrison F, Zhao Z, et al. Reasons for discontinuing insulin and factors associated with insulin discontinuation in patients with type 2 diabetes mellitus: a real-world evidence study. Clin Diabetes Endocrinol. 2021;7(1):1.

策劃製作

作者丨蔣永源 第三軍(jun) 醫大學內(nei) 科碩士

審核丨查英 複旦大學附屬上海市第五人民醫院內(nei) 分泌科副主任醫師

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